Bases de la Terapia Neural según Huneke
La patología relacional de Ricker

Hans Barop
Médico. Alemania

--Encuentro Internacional de Terapia Neural. México 2000 --

Gustav Ricker (1870-1948) fue director del instituto de patología en Magdeburg entre 1906 y 1933. En su tiempo elaboró directrices novedosas para la medicina y que hasta la fecha no han encontrado el reconocimiento que se les merece.

Ricker fue siempre un tipo particularmente individualista, nunca formo parte de la asociación de patólogos. La ideología científica llamada Nervimismo, con orígenes en Rusia, no fue aceptada por la medicina occidental y no encontró acogida en la enseñanza médica. Una secuela de esta evolución es la falta de conocimientos del sistema nervioso vegetativo en el total de la medicina occidental, especialmente en la neurología.

En su devenir profesional, Ricker estudió primero filosofía y después medicina, especializándose en patología. Con su pretensión de entender y practicar la patología como ciencia natural, se ganó muchas envidias y críticas en esa época posterior a Virchow, sobretodo porque Ricker discutía intensamente con las bases de la patología celular y era uno de los críticos más severos pero también más constructivos de Virchow, una situación bastante impensable para esa época.

Los trabajos de Ricker en patología son en la época actual de la Biocibernética de suma importancia, ya que los resultados de su experimentación animal muy precisa, hasta la fecha no han sido refutados y sobre todo su experimentación con el sistema nervioso vegetativo en esta forma es única en el mundo. La unión entre la patología clásica y la experimentación según Ricker es la premisa para entender científicamente a la patología y abre nuevas dimensiones en el diagnóstico y la terapéutica de toda la medicina.

La patología relacional de Ricker nace antes que la TN de los hermanos Huneke. Esta terapia se basa en la experiencia acumulada con el uso de los anestésicos locales (A.L.). La patología relacional de Ricker es la base científica de la TN que se le adelantó en el tiempo, así como la TN es la consecuencia médica pragmática y lógica de la patología relacional.

La patología experimental de Ricker

El término patología relacional asombrosamente no se encuentra en los diccionarios médicos y, en encuestas mías en institutos patológicos de universidades alemanas, es igualmente desconocido.

Patología es la enseñanza de las enfermedades sobre todo su génesis y los cambios orgánicos anatómicos provocados.

Esta definición está en función de la patología celular de Virchow que hasta la fecha es el paradigma de la medicina occidental. Para hacer más claro el término patología relacional quiero citar a Ricker de su libro de texto para por un lado aclarar su posición con relación a la patología celular y por el otro aclarar la definición del término patología relacional.

La base de la patología celular, de que la célula alcanzada por un estímulo funciona por sí sola, se alimenta y multiplica por sí sola, es un principio que tuvo como consecuencia el descuido del comportamiento de la sangre y del sistema nervioso. Anteponemos la concepción basada en la observación (y que puede ser ampliada) de que todos los múltiples procesos celulares y tisulares tienen relación causal con la sangre, los capilares y el demás sistema nervioso, de los cuales los nervales de acuerdo al tiempo y no por jerarquía son los primeros que de acuerdo al tipo de proceso celular producen cursos diferentes y que producen cambios macro y microscópicos. (Ricker 1924)

La existencia de la célula per sé no es sitio de la función de la vida si no el sustrato en el cual se llevan a cabo aquellas funciones, que dependiendo del estímulo de diferentes tipos al vegetativo y sus consecuencias en los vasos sanguíneos a través del intersticio. La vida es respuesta a estímulos. Para esto conocemos un sistema nervioso, que su labor específica es llevar el estímulo a parénquimas para transformarlo en trabajo celular específico.

La patología relacional de Ricker es la continuación de la patología celular de Virchow que demanda de una forma funcional y totalista de pensar para permitir sistematizar el desarrollo de la enfermedad individual. Con esto se hace posible un tratamiento causal en las numerosas enfermedades idiopáticas así como también respetar la individualidad de un proceso patológico. Con este concepto científico se posibilita una etiología realista y un diagnóstico preciso que en forma entendible explican las relaciones causales de una enfermedad.

La relación entre estímulo, vegetativo, vasos sanguíneos, sangre, intersticio y parénquimas orgánicos es el complemento al paradigma clásico de la patología celular.

La experimentación de Ricker consistió en la observación microscópica, duradera, hasta por días, de los vasos, sobre todo los capilares, el intersticio, así como las células parenquimatosas que en forma reproducible repetían reacciones comparables, lo que le permitió establecer las etapas o leyes de este proceso.

Los cambios celulares correspondían exactamente a los hallazgos microscópicos que conocían los patólogos celulares. Con esto Ricker pudo demostrar el devenir desde el estímulo hasta el hallazgo patológico y demostrar que el estímulo no afecta o actúa directamente en la célula si no que, vía sistema nervioso, el estímulo acaba llevando al hallazgo patológico.

El sistema nervioso vegetativo

Diferenciamos simpático (S) y parasimpático (PS), que en su función singular trabajan como antagonistas pero desde una perspectiva total del organismo, son sinérgicos. Esto se entiende ya que en muchas áreas funciona el S como nervio de acción, ergotropo, y el PS como nervio de recuperación,  trofotropo. Los neurotransmisores decisivos para el simpático es la adrenalina y para el parasimpático la acetilcolina. Estas dos partes vegetativas, S y PS, están en dependencia anatómica y funcional en la periferia a través del sistema básico de regulación, más proximal en plexos (p.ej. plexo pélvico), ganglionar por el ganglio celíaco, el ganglio supremo a través del nervio yugular, así como central a través de los centros vegetativos en el hipotálamo. Para la función del vegetativo se necesita una parte eferente que recibe al estímulo central y la conduce a la periferia (vasoconstricción VC, vasodilatación VD), y una parte aferente que retroalimenta desde la periferia la situación momentánea del tejido. Este arco se conoce anatómicamente. El recorrido de las fibras vegetativas va con vasos y nervios espinales. Una particularidad descrita por Ricker y comprobada por Mounier es la actividad del PS en los vasos. Esta actividad consta de la VD activa, que es mayor a la lograda por la VD por simpaticolisis mediada por acetilcolina y que en el resultado da una hiperemia de importancia decisiva para el crecimiento orgánico y la regeneración. Otra observación concerniente al vegetativo es que la irritabilidad de fibras vegetativas aumenta de central a la periférico. El mismo estímulo produce a nivel periférico más irritación que a nivel proximal central, con todas las consecuencias en vasos, velocidad de flujo del intersticio y del parénquima.

Con el microscopio se pueden hacer observaciones detalladas desde los vasos hasta el parénquima. En estados de normalidad se observan cambios cíclicos cortos en el terreno capilar entre hiperemias y isquemias con aumento y disminución del flujo sanguíneo. Este fenómeno se basa en estímulos pulsantes fisiológicos cambiantes entre VD y VC. Estos ciclos con aumento y disminución de la irrigación en reposo son fisiológicos en un organismo funcionalmente normal sin situaciones de sobrecarga.

Los estímulos fisiológicos y el estado de irritación secundario del vegetativo como ejemplo en el trabajo muscular o la absorción de alimentos los que producen aumento del neurovegetativo con un aumento en la dilatación con la consecuente mayor perfusión, así como la hiperemia prevaleciente con hiperplasia ósea y aumento del número de células. Como ejemplo mencionamos el proceso del aumento de la masa muscular en deportistas con el resultado de mayor fuerza. Esta forma conocida de la hiperplasia orgánica por repeticiones de carga continua está atada a la cadena funcional estímulo « irritación del vegetativo « dilatación del segmento específico vascular « aumento en la velocidad  de perfusión « aumento del intercambio metabólico con el intersticio. El leve estímulo que lleva al crecimiento orgánico no actúa sobre el órgano sino a través del vegetativo. Con toda intención no hablo del S, sino del PS ya que es el responsable de la VD activa.

Ricker diferencia entre la hiperplasia con superfunción, como en éste ejemplo de la musculatura, y de la hiperplasia sin superfunción, como sucede en la hiperplasia de la glándula mamaria en la pubertad o en el crecimiento de un hueso después de una fractura en la fase de crecimiento.

La hipoplasia verdadera no es solamente el simple contrario de la hiperplasia en relación al estado de irritación del S perivasal junto a la atrofia que se presenta en ancianos en diferentes órganos y sus funciones. La hipoplasia según los experimentos de Ricker siempre está atada a una disminución de la respuesta del vegetativo con una consecuente disminución de la perfusión tisular por disminución de la velocidad de flujo en los capilares de una zona. Esto puede ser regional por trastornos en la innervación segmental como por lesión de un nervio espinal después de prolapsos de disco, como puede ser generalizado por trastornos de irrigación central con vigilancia general disminuida.

Los experimentos de Ricker, las leyes de las diferentes etapas

Las observaciones comentadas hasta ahora de Ricker han de ser valoradas como fisiológicas. A continuación presentaré la dependencia de los vasos, la sangre, el intersticio y las células parenquimatosas del estímulo patológico del vegetativo perivasal.

Como ya vimos la situación fisiológica de la irrigación de un órgano es un devenir cíclico entre una hiperemia y una isquemia ligera alternantes, visibles al microscopio por un aumento o disminución del flujo sanguíneo paralelo a una VD y VC de los capilares. Este estado fisiológico es modulado o alterado experimentalmente por estímulos de diferente magnitud con reacciones de los vasos del intersticio y de parénquimas dependientes del vegetativo.

1ª Etapa.  La fluxión o hiperemia verdadera

La primera etapa de irritación del sistema nervioso perivasal lleva a una dilatación persistente del segmento del vaso que recibió el estímulo con su capilar con el resultado de una hiperemia verdadera, o sea un aumento de flujo. Esto se acompaña de un aumento de intercambio entre el intersticio, visible al microscopio por el aumento considerable del flujo retrogrado de la linfa. Al suspenderse el estímulo regresa rápidamente a la fluctuación o a los ciclos fisiológicos entre hiperemia e isquemia. Esta primera etapa se lleva a cabo con estímulos ligeros (0.5% a 1.5% NaCl, calor de 43 a 45°C, suprarenina 1:50 millones). Esta fluxión o hiperemia verdadera se lleva a cabo por una VD activa después de estimular al PS perivasal.

2ª Etapa.  Isquemia

Estímulos medianos producen por irritación de los vasoconstrictores una disminución en el calibre de arterias y capilares desde el sitio del estímulo hacia la periferia. De ahí que disminuya el flujo en este segmento, arterial, capilar y venoso. Con un aumento ligero del estímulo se presenta una oclusión de arterias y capilares con un paro del flujo arteriovenoso. Esto lleva a una mínima perfusión e isquemia del tejido irrigado. No se observa salida de plasma o células. La necrosis no surge de la isquemia (estrechamiento de vasos y capilares) sino sólo de la estasis (ampliación del capilar hacia la periferia y estrechamiento hacia central). Este estímulo medio se logra con 2% de NaCl, 47°C, suprarenina 1:100 mil. Al suspender el estímulo se retoma por un periodo corto al ciclo fisiológico de hiperemia e isquemia alternamente. Un subsiguiente aumento del estímulo produce una dilatación de los capilares por no irritabilidad o incapacidad de los constrictores.

Esta hiperemia que se caracteriza por la falta de respuesta de los constrictores se denomina pre-estasis, donde vemos una leve leucodiapedesis de pequeñísimas venas seguida de salida de plasma y de eritrodiapédesis de los capilares.

3ª Etapa. La Estasis

Estímulos fuertes del S perivasal o estímulos medianos persistentes inhiben desde el sitio del estímulo hacia la periferia la actividad de los vasoconstrictores. Ya no responden a la adrenalina la intensidad del estímulo es ligeramente superior al que produce la isquemia. Los vasodilatadores que responden todavía lleva a una VD hasta que estos, por el estímulo intenso, dejan de responder. Al persistir el estímulo fuerte se empieza a producir una VC del sitio del estímulo hacia proximal. Después de un aumento inicial en el flujo paulatinamente, éste disminuye hasta que la columna de sangre se deja de mover. El estado antes de la completa falta de flujo se conoce como pre-estasis; la suspensión de flujo como estasis; al disminuir el estímulo y registrarse flujo sanguíneo de nuevo se conoce como post-estasis. Ricker denomina a la pre-estasis y a la post-estasis como situaciones de peri-estasis, y tienen una enorme relevancia clínica ya que en estas fases se lleva a cabo tanto la salida de plasma como la eritro y leuco diapedesis.

Clínicamente se entiende como:

1. Salida de plasma: formación de edemas, derrames en cavidades preformadas (articulaciones, pleura, peritoneo)
2. Eritrodiapedesis: sangrados petequiales hasta infartaciones
3. Leucodiapédesís: base de la reacción inmunológica celular (supuraciones)

Junto a estas observaciones que más adelante nos explicarán los cambios en el intersticio, Ricker observó una forma de reacción decisiva para la TN del vegetativo: su capacidad de ser engramable. Este fenómeno es la condición básica en la patogénesis de una enfermedad, la que transcurre a través del Sistema Nervioso. Un traumatismo, ya sea por lesión o enfermedad, tiene la posibilidad de trastocar la función nerviosa tanto en forma regional como sobre-regional, disminuyendo el umbral de manera que el estímulo fisiológico se convierte o se registra en estímulo patológico, lo que puede disparar o mantener a una enfermedad crónica. Por la distribución ubiquitaria retroalimentadora del vegetativo y las relaciones globales anatómicas, este estado de irritación es capaz de mantener estímulos irritativos en cualquier sitio cerca o lejos del evento primario que a su vez es la base para las enfermedades focales o interferentes que conocemos. Con esto en forma experimental no sólo se demuestran las bases del vegetativo y de enfermedades crónicas sino sobretodo las bases para las enfermedades por focos o campos interferentes.

La engramabilidad del vegetativo también se puede llevar a cabo en forma inversa usando anestésicos locales que pueden eliminar el estado irritativo patológico del vegetativo normalizando la función de la membrana por mucho más tiempo que el efecto anestésico. La causa de esto se debe a que el efecto del A.L. es el de estabilizador de la membrana; en el caso de la procaína, por un metabolito, PABA. Esta es la condición básica para el efecto terapéutico de A.L. o sea, la base de la TN.

Los A.L. tienen un efecto regulador sobre las funciones vegetativas. Este suceso es equiparable al concepto de medicina de regulación, restaurándose procesos funcionales a través de mecanismos propios del organismo con regulaciones óptimas, clínicamente la salud.

Conexiones entre los resultados experimentales de Ricker y la medicina clínica:

Si tomamos los tres pilares de la patología de Ricker y los traducimos en su relevancia clínica se dan amplios aspectos en la influencia terapéutica con ayuda de la TN.

a) La Fluxión de hiperemia verdadera

Este estado producido por estímulos leves y que tiene como consecuencia una mejor perfusión del tejido tiene mucha validez terapéutica ya que con la hiperemia regional y/o sobre-regional se pueden eliminar pronta y duraderamente muchas manifestaciones patológicas.

Si se trata de una mejoría en el transporte de productos de desecho metabólico, mayor necesidad de O₂, energía o elementos para el metabolismo celular, el aumento energético del metabolismo, la reparación de tejido dañado, el desarrollo más diligente de procesos inflamatorios específicos o inespecíficos, o alteración en el curso de enfermedades degenerativas, todos y muchos más procesos relevantes clínicos son influenciados específicamente con un proceso, la hiperemia, que es un mecanismo propio del organismo, en contraposición a las posibilidades de la medicina clásica, que usa medicamentos de alta especificidad con acciones globales básicamente supresivos o con terapia de sustitución.

La hiperemia producida permite el tratamiento del dolor, en donde la causa la encontramos en irritaciones de fibras sensibles al dolor, ya sea por cambios en el pH que es dependiente de la perfusión del intersticio o por cambios en el umbral en estas fibras sensibles. De ahí que el uso de A.L. sea idóneo para la terapia del dolor. El estímulo leve que es necesario para producir una hiperemia regional se logra a través del pinchazo de la aguja por un lado y en forma importante por uno de los metabolitos del medicamento ideal para la TN, la procaína, que es el dietil-amino-etanol un alcohol que actúa en la parte PS del plexo perivasal. De ahí que la procaína sea el único A.L. que produce en el sitio de la aplicación una hiperemia, un efecto importantísimo en el tratamiento de inflamaciones locales específicas.

b) La Isquemia

Ya hemos dicho que estímulos medianos actúan sobre el S perivasal, producen una VC del sitio del estímulo hacia la periferia, disminuyendo la velocidad de flujo, bajando la perfusión y con esto la isquemia del tejido. El resultado clínico es un aumento de desechos metabólicos debido a la disminución del pH, acidez, con todos sus efectos sobre el intersticio y sus componentes. Si persiste este estado, están dadas las condiciones para que se geste una enfermedad inflamatoria degenerativa. Clínicamente este estado lleva a una enfermedad crónica con datos de inflamación, edema, aumento extravasal de células y de fibras, así como neoformación de capilares y el proceso degenerativo, con la eliminación progresiva del parénquima orgánico, y dependiendo de la función del órgano, los consecuentes daños y síntomas clínicos, incluido el dolor. La terapia causal y la consecuencia lógica es el uso de A.L., interrumpiendo al estímulo en fases tempranas, permitiendo una restitución "ad integrum".

El mecanismo terapéutico no sólo se debe a la interrupción de la irritación, que en este caso sería la simpaticolisis, sino en forma paralela la anteriormente descrita VD parasimpática, con el efecto inverso de la isquemia. Este es el paso terapéutico causal, otra vez en base a mecanismos del propio organismo, que sucede en un lapso muy corto de tiempo y que en enfermedades producidas por campos interferentes permite que se presente lo que se conoce entre los terapeutas neurales como el fenómeno en segundos.

c)  Éstasis, Pre-éstasis, Post-éstasis y Peri-éstasis

La 3ª etapa según estas leyes de sucesión, de acuerdo al estímulo en el sistema vascular, intersticio y parénquima, es la continuación de la isquemia y clínicamente es la interrupción de la perfusión por paro del flujo sanguíneo.
 
Microscópicamente se observa una dilatación del sistema capilar y un estrechamiento arterial en dirección proximal al sitio del estímulo. El paro del flujo sanguíneo en capilares dilatados es la condición esencial de la trombosis, también sucumbe el intercambio entre el sistema vascular y el intersticio y se produce la necrosis tisular. Clínicamente esto corresponde al infarto en diferentes tejidos con todas las secuelas en la función orgánica, la sintomatología y sus efectos sobre todo el organismo. Si el estímulo intenso persiste por poco tiempo es improbable que se forme el infarto tisular y que lleve a curaciones defectuosas, pero podemos encontrar síntomas clínicos como p.ej. angina de pecho y ataques de isquemia transitoria.

El estado de paro del flujo sanguíneo con capilares dilatados y arteriolas contraídas se denomina pre-éstasis, en esta situación encontramos trastornos importantes en el intercambio de diferentes sustancias entre el sistema vascular y el parénquima orgánico a través del intersticio con los cambios ya descritos como leucodiapédesis, edema y eritrodiapédesis.

Estos cambios intersticiales los encontramos con mayor evidencia en la post-éstasis, o sea, en el estado después del paro del flujo sanguíneo, al reiniciar la circulación después de que el estímulo intenso haya cesado. Los síntomas clínicos y los cambios microscópicos son más marcados en esta fase.

El estado patológico de la circulación no se lleva a cabo en forma tan lineal o sistemática como fue descrito. Con mucha frecuencia se forma un círculo vicioso en donde el estado patológico migra de pre-­éstasis « éstasis « post-éstasis y se reinicia o invierte. A esta situación Ricker le llamó peri-éstasis. La correlación clínica de esta peri-éstasis correspondería a una infección purulenta como una sinusitis, neumonía, enteritis, anexitis o artritis. Estos estados inflamatorios no sólo presentan secreción pútrida sino también tienen cambios tisulares necróticos por la pasajera etapa de la éstasis. Estos procesos enunciados por irritación perivascular gestan experimentalinente las más variadas enfermedades y la terapéutica causal debe incidir sobre ellos. El estímulo irritativo es interrumpido por la simpaticolisis que produce el A.L., al mismo tiempo el metabolito de la procaína (dietilaminoetanol) estimula al PS produciendo una VD con hiperemia.

Así se describe esta terapia causal que aprovecha o se apoya en mecanismos propios del organismo.

El sitio de aplicación del A.L. debe ser lo mas próximo al sitio de irritación, no solamente para apagar al estímulo en el lugar sino para que establezcan su nueva homeostasis. Tanto en enfermedades agudas como en crónicas se puede eliminar el estado de irritación con un A.L. con la terapia de segmento, así como el tratamiento de uno o varios campos interferentes. Lo decisivo de esta terapia es encontrar el lugar de la primera irritación para tener un efecto terapéutico, y así hacer una terapia causal. Si se contempla la patología de Ricker en relación a su uso clínico, o sea la aplicación de ésta experimentación con relación a su uso clínico vemos que hay un inmenso número de indicaciones para la TN según Huneke. No queremos ver todas las enfermedades tratables con éste método sino sólo las posibilidades según éste principio.
 
Tomando en cuenta las tres etapas o leyes podemos diferenciar en grupos de terapia, que no se orientan en cuanto a las especialidades médicas ortodoxas sino en la fisiopatología del vegetativo:

1. Enfermedades degenerativas. P.ej: aparato locomotor, órganos internos, sistema nervioso, sistema vascular, piel y mucosa
2. Enfermedades infecciosas bacterianas, virales, micosis inespecíficas
3. Enfermedades con el síntoma cardinal dolor. P.ej: neuralgias, cefaleas, dolores orgánicos y del aparato locomotor, dolores fantasmas, etc.
4. Combinaciones de la a) a la c)
5. Bloqueos de la regulación por campos interferentes

Todas las áreas mencionadas son altamente asequibles por la TN, y el concepto de tratamiento es el mismo, diferido en la táctica terapéutica que en cada caso deberá de ser individual. La individualidad de cada caso depende de las relaciones causales en cada enfermo, que en el marco de la Historia Clínica, la exploración y a través del diagnóstico neuralterapeútico se tendrán que encontrar individualmente.

El Neuralterapéutico

La elección de un A.L. para la TN es de suma importancia.

• No solamente es importante la interrupción corta del estímulo, sino también la VD que lleva a la hiperemia y a una rápida normalización del tejido
• La interrupción corta de la transmisión es importante para permitir una temprana regulación del organismos neuro-fisiológicamente
• No tiene sentido interrumpir la transmisión por mucho tiempo como lo hacen anestésicos modernos

Las cualidades se encuentran representadas en forma óptima en procaína al 1%, la cual en poco tiempo se metaboliza en dietilaminoetanol y ácido para-amino-benzoico, que estabilizan a la membrana e impermeabilizan a vasos por el PABA. Otra vez vemos que los resultados experimentales de Ricker se traducen en forma clínica óptimamente con la procaína.

Resumen

La TN desarrollada en forma empírica nos da el marco técnico y táctico, mientras que la patología relacional de Ricker nos da las bases científicas. El hecho que ambas se desarrollaran en épocas diferentes, le da a la TN una base científica sólida y a la patología relacional de Ricker la confirmación clínica de la veracidad y aplicabilidad de los resultados experimentales. La concepción vigente hasta la fecha de la acientificiad de la TN en la medicina ortodoxa pierde su fundamento con Ricker desde 1924. En este contexto es vergonzosa la insistencia de la ignorancia que descalifica en total desconocimiento de estas relaciones. La TN Huneke es en esta época de la cibernética, una terapia moderna basada en un modelo biocibernético que con sus 75 años sigue estando a primera línea de la actualidad.
 
Permítanme, finalizada mi exposición, repetir las palabras del fisiólogo Hering: "El sabio uso del sistema nervioso vegetativo llegará a ser algún día una parte importante de la terapéutica". Esta profecía se ha convertido en realidad. Los resultados ya no medibles hoy en día de la TN son prueba de esto. La física moderna empieza a descubrir los fundamentos, mucho después del descubrimiento de la TN, que pueden confirmar sus bases. Esto y el vivir a diario la fisiología y la patofisiología del vegetativo en la práctica hace parte de la conciencia del neuralterapeuta.